ویتامین ها و مواد معدنی مختلف ارتباط زیادی با پیشگیری از بیماری آلزایمر دارند.
به گزارش خبرآنلاین، آلزایمر، یک اختلال «نورودژنراتیو» پیشرونده است که عمدتا افراد مسن را تحت تأثیر قرار می‌دهد و منجر به از دست‌دادن حافظه، کاهش شناختی و اختلالات رفتاری می‌شود.
بنابر گزارش ایسنا، با افزایش شیوع آلزایمر در سراسر جهان، محققان در حال بررسی عوامل مختلفی هستند که ممکن است بر شروع و پیشرفت آن تأثیرگذار باشد. در میان این عوامل، تغذیه به ویژه مصرف ویتامین‌ها و مواد معدنی خاص، مورد توجه قرار گرفته است؛ چرا که می‌تواند نقش مهمی در سلامت مغز و تأثیرگذاری بر توسعه و مدیریت آلزایمر داشته باشد.
اهمیت تغذیه در سلامت مغز
مغز یکی از فعال‌ترین اعضای بدن از نظر متابولیکی است و نیازمند تأمین مداوم موادمغذی برای حفظ عملکردهای خود از جمله انتقال دهنده‌های عصبی، ترمیم سلولی و دفاع در برابر استرس اکسیداتیو است. رژیم‌های غذایی غنی از میوه‌ها، سبزیجات، غلات کامل و چربی‌های سالم، مانند رژیم‌های مدیترانه‌ای و DASH، با عملکرد بهتر شناختی و کاهش نرخ زوال شناختی مرتبط بوده‌اند.
این رژیم‌ها، طیف وسیعی از مواد مغذی ضروری از جمله ویتامین‌ها و مواد معدنی را فراهم می‌کنند که برای حفظ سلامت مغز حیاتی هستند. سوءتغذیه یا شرایطی که متابولیسم مواد مغذی را مختل می‌کند، مانند چاقی و دیابت نوع ۲، به عنوان عوامل خطر قابل توجهی برای آلزایمر شناخته شده‌اند. این شرایط می‌تواند منجر به کمبود ویتامین‌ها و مواد معدنی کلیدی شود که ممکن است فرآیندهای پاتولوژیکی را که به آلزایمر کمک می‌کنند، مانند استرس اکسیداتیو، التهاب و تجمع پروتئین‌های سمی مانند آمیلوئید بتا (Aβ) و تاو هایپر فسفریله، را تشدید کنند.
نقش ویتامین‌ها در بیماری آلزایمر
ویتامین A یک ویتامین محلول در چربی است که برای عملکردهای مختلف بدن، از جمله بینایی، پاسخ ایمنی و ارتباط سلولی ضروری است. در زمینه سلامت مغز، ویتامین A نقش مهمی در تنظیم تولید Aβ دارد، «پپتیدی» که در مغز افراد مبتلا به آلزایمر تجمع می‌یابد و پلاک‌ها را تشکیل می‌دهد. تحقیقات نشان داده‌اند که کمبود ویتامین A می‌تواند منجر به افزایش تولید Aβ و فسفریلاسیون پروتئین «تاو» شود که هر دو از ویژگی‌های پاتولوژیک کلیدی آلزایمر هستند. مطالعات حیوانی نشان می‌دهد که مکمل ویتامین A یا مشتقات آن مانند اسید رتینوئیک می‌تواند این اثرات را کاهش داده و احتمالاً پیشرفت آلزایمر را کند کند. علاوه بر این، خواص آنتی‌اکسیدانی ویتامین A به محافظت از نورون‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو کمک می‌کند که بیشتر نقش آن در نوروفیزیولوژی را تأیید می‌کند.
ویتامین C، که به عنوان اسید اسکوربیک نیز شناخته می‌شود، یک آنتی‌اکسیدان محلول در آب است که نقش حیاتی در محافظت از سلول‌ها در برابر استرس اکسیداتیو، که یک عامل اصلی در نورودژنراسیون در آلزایمر است، ایفا می‌کند. ویتامین C در چندین عملکرد مغزی، از جمله سنتز انتقال‌دهنده‌های عصبی، تشکیل کلاژن و دفاع ایمنی دخیل است. مطالعات نشان داده‌اند که سطوح بالاتر ویتامین C در مغز و مایع مغزی نخاعی با کاهش آسیب اکسیداتیو و کاهش خطر زوال شناختی مرتبط است. برخی تحقیقات نیز نشان می‌دهند که ویتامین C ممکن است تولید Aβ و فسفریلاسیون تاو و به دنبال آن احتمالاً توسعه آلزایمر را کاهش دهد. با این حال، در حالی که خواص آنتی‌اکسیدانی ویتامین C به خوبی مستند شده است، شواهد در مورد تأثیر مستقیم آن بر پیشگیری از آلزایمر همچنان متناقض است، با برخی مطالعات ارتباط ضعیفی را نشان می‌دهند.
ویتامین D یک ویتامین محلول در چربی است که برای هموستاز کلسیم، عملکرد ایمنی و نوروفیزیولوژی ضروری است. این ویتامین در پوست در پاسخ به تابش نور خورشید سنتز می‌شود و همچنین می‌توان آن را از منابع غذایی یا مکمل‌ها به دست آورد. سطوح پایین ویتامین D با افزایش خطر اختلالات شناختی و آلزایمر مرتبط بوده است. این ارتباط به دلیل نقش ویتامین D در تنظیم سطح کلسیم در مغز، کاهش التهاب و بهبود پاکسازی Aβ در نظر گرفته می‌شود. برخی مطالعات نشان داده‌اند که مکمل ویتامین D می‌تواند تجمع Aβ را کاهش داده و عملکرد شناختی را بهبود بخشد، به ویژه در افرادی که سطوح پایه ویتامین D آنها پایین است. با این حال، مطالعات دیگری نتوانسته‌اند ارتباط معناداری پیدا کنند و این نشان می‌دهد که تحقیقات بیشتری برای روشن کردن رابطه بین ویتامین D و آلزایمر مورد نیاز است.
ویتامین E یک گروه از ترکیبات محلول در چربی با خواص آنتی‌اکسیدانی قوی است. این ویتامین نقش حیاتی در محافظت از غشای سلولی در برابر آسیب اکسیداتیو ایفا می‌کند و به طور گسترده‌ای برای پتانسیل خود در تأخیر زوال شناختی در آلزایمر مورد مطالعه قرار گرفته است. سطوح بالاتر ویتامین E در خون با کاهش خطر ابتلا به آلزایمر مرتبط بوده است. برخی از کارآزمایی‌های بالینی نشان داده‌اند که مکمل ویتامین E می‌تواند پیشرفت زوال شناختی را در افراد مبتلا به آلزایمر خفیف تا متوسط، به ویژه در مراحل اولیه بیماری، کند کند. با این حال، نتایج متناقض بوده‌اند و بایستی توجه داشت که دوزهای بالای ویتامین E با افزایش خطر عوارض جانبی، مانند خونریزی، همراه بوده است که نیاز به توجه دقیق به دوز را نشان می‌دهد.
ویتامین‌های گروه B، از جمله تیامین (B۱)، نیاسین (B۳)، پیریدوکسین (B۶) و کوبالامین (B۱۲)، ویتامین‌های محلول در آب هستند که نقش‌های ضروری در متابولیسم انرژی، ترمیم DNA و سنتز انتقال‌دهنده‌های عصبی ایفا می‌کنند.کمبود ویتامین‌های گروه B با زوال شناختی و افزایش خطر ابتلا به آلزایمر مرتبط بوده است. به عنوان مثال، سطوح پایین ویتامین B۱۲ و فولیک اسید (B۹) با سطوح بالای هموسیستئین مرتبط است، که یک عامل خطر شناخته‌شده برای آلزایمر است. هموسیستئین بالا می‌تواند منجر به آسیب عروقی و افزایش تولید Aβ شود. برخی مطالعات نشان داده‌اند که مکمل ویتامین‌های گروه B، به ویژه فولیک اسید، B۶ و B۱۲، می‌تواند سطوح هموسیستئین را کاهش داده و عملکرد شناختی را در افراد مسن بهبود بخشد. با این حال، شواهد کاملاً یکسان نیستند و تحقیقات بیشتری برای تعیین استفاده بهینه از ویتامین‌های گروه B در پیشگیری و درمان آلزایمر مورد نیاز است.
نقش مواد معدنی در بیماری آلزایمر
روی یک عنصر کمیاب ضروری است که در فرآیندهای بیولوژیکی متعددی از جمله عملکرد ایمنی، سنتز DNA و انتقال سیگنال‌های عصبی نقش دارد. روی نقش پیچیده‌ای در آلزایمر دارد، زیرا کمبود و یا مقادیر زیاد آن می‌تواند تأثیر منفی بر عملکرد مغز داشته باشد. روی برای عملکرد صحیح چندین آنزیم در دفاع آنتی‌اکسیدانی مغز لازم است. سطوح پایین روی با زوال شناختی و افزایش حساسیت به استرس اکسیداتیو مرتبط است. از سوی دیگر، روی بیش از حد، می‌تواند تجمع Aβ را افزایش دهد و به تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی در مغز کمک کند. حفظ سطوح متعادل روی از طریق رژیم غذایی یا مکمل، ممکن است به کاهش خطر آلزایمر کمک کند، اما مکانیسم‌های دقیق و سطوح بهینه نیازمند تحقیقات بیشتر است.
آهن یکی دیگر از عناصر کمیاب ضروری است که برای حمل و نقل اکسیژن، متابولیسم انرژی و سنتز انتقال‌دهنده‌های عصبی حیاتی است. با این حال، همانند روی، آهن نیز در آلزایمر نقش دوگانه‌ای دارد، زیرا کمبود و یا مقادیر بالای آن، می‌تواند مضر باشد. در حالی که آهن برای عملکرد طبیعی مغز ضروری است، مقادیر بیش از حد آن می‌تواند منجر به تولید رادیکال‌های آزاد شود و به استرس اکسیداتیو و نورودژنراسیون کمک کند. مطالعات نشان داده‌اند که تجمع آهن در مغز با افزایش رسوب Aβ، هایپرفسفریلاسیون تاو و زوال شناختی مرتبط است. مدیریت سطوح آهن از طریق رژیم غذایی یا درمان کیلاسیون (که شامل استفاده از عوامل متصل‌شونده به آهن اضافی و حذف آن است)، می‌تواند یک استراتژی بالقوه برای پیشگیری یا کند کردن پیشرفت آلزایمر باشد.
مس در واکنش‌های آنزیمی متعددی از جمله دفاع آنتی‌اکسیدانی و سنتز انتقال‌دهنده‌های عصبی دخیل است. مانند آهن، عدم تعادل مس می‌تواند منجر به استرس اکسیداتیو شده و به پاتوژنز آلزایمر کمک کند. تحقیقات نشان داده‌اند که اختلال در هومئوستاز مس، چه به دلیل کمبود و یا بیش بود آن، می‌تواند منجر به افزایش تولید و تجمع Aβ شود. سطوح بالای مس در مغز با زوال شناختی و افزایش خطر پاتولوژی آلزایمر مرتبط بوده است. بنابراین، حفظ تعادل مناسب مس از طریق رژیم غذایی یا مکمل، ممکن است در مدیریت خطر آلزایمر مهم باشد.
بنابر اعلام دفتر بهبود تغذیه و جامعه وزارت بهداشت، منیزیم یک ماده معدنی حیاتی است که در بیش از ۳۰۰ واکنش بیوشیمیایی در بدن از جمله موارد مرتبط با عملکرد عصبی، تولید انرژی و ترمیم DNA نقش دارد. سطوح پایین منیزیم با افزایش خطر آلزایمر مرتبط بوده است، زیرا کمبود منیزیم می‌تواند منجر به افزایش استرس اکسیداتیو، التهاب و تولید Aβ شود. برخی مطالعات پیشنهاد می‌کنند که مکمل منیزیم ممکن است خطر زوال شناختی و آلزایمر را با حمایت از عملکرد عصبی سالم و کاهش آسیب اکسیداتیو، کاهش دهد. با این حال، شواهد هنوز در حال تکامل است و تحقیقات بیشتری برای تأیید مزایای منیزیم در پیشگیری و درمان آلزایمر مورد نیاز است.
سلنیوم یک عنصر کمیاب ضروری است که بخشی از چندین آنزیم آنتی‌اکسیدانی مانند گلوتاتیون پراکسیداز را تشکیل می‌دهد که از سلول‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو محافظت می‌کنند. کمبود سلنیوم با افزایش استرس اکسیداتیو و نورودژنراسیون مرتبط بوده است که هر دو از عوامل کلیدی در آلزایمر هستند. برخی مطالعات نشان می‌دهند که مکمل سلنیوم ممکن است خطر آلزایمر را با تقویت دفاع آنتی‌اکسیدانی مغز و بهبود عملکرد شناختی کاهش دهد. با این حال، مانند سایر ریزمغذی‌ها، شواهد قطعی نیستند و تحقیقات بیشتری برای تعیین سطوح بهینه سلنیوم برای سلامت مغز مورد نیاز است.